Hva er effekten av kognitiv atferdsterapi for depresjon?

Johnsen og Friborg (2015) undersøkte om effektstørrelsene i publiserte studier av KAT for depresjon fra 1977 til 2014 økte, minket, eller var konstante. De forventet at effektstørrelsene ville øke fordi de antok at kognitive terapeuter var blitt bedre til å integrere spesifikke og felles faktorer i behandlingen. Resultatet vakte oppsikt: effektstørrelsene har minket jevnt (lineært) siden starten. Dette utløste mange spekulative forklaringer som for eksempel at kognitiv terapi kun er en placebo og dermed følger effektmønsteret for slike behandlinger over tid. Viktigere er det imidlertid først å undersøke metoden til Johnsen og Friborg og dermed om resultatet deres er holdbart. Jeg skal her ta for meg to kritiske kommentarer til Johnsen og Friborgs meta-analyse og også Friborg og Johnsens (2017) tilsvar til disse. Deretter vil jeg drøfte hva som kan gjøres for å forbedre effekten av KAT for depresjon.

Har effekten falt over tid?

Cristea, Stefan, Karyotaki, David, Hollon, og Cuipers (2017) kritiserte en rekke av Johnsen og Friborgs (2015) metodiske valg og gjorde en modifisert meta-analyse. Blant annet kritiserte de Johnsen og Friborgs (2015) i hovedsak bruk av innen-gruppe effektstørrelser, det vil at effekten var beregnet som endring fra før til etter behandling innen utvalg som hadde fått KAT. Denne beregningsmåten gir rom for stor heterogenitet i studiene og lite kontroll over forstyrrende, kontekstuelle faktorer. Cristea og medarbeidere beregnet et ekstremt heterogenitets-estimat på 90 %, noe som reiser tvil om påliteligheten av resultatene. Mellom-gruppe effekt-størrelser, det vil si at en beregner mer-effekten i forhold til en kontroll-gruppe, gir mer realistiske estimater fordi naturlig forløp og spontan bedring blir kontrollert. Dessuten sikres at kontekstuelle faktorer i langt større grad er balansert i hver enkelt studie. Cristea og medarbeideres analyse av 29 kontrollerte studier med mellom-gruppe effektstørrelser viste ingen sammenheng mellom effekt og studienes publiseringsår. Deres re-analyser av innen-gruppe effektstørrelser i undergrupper av studier viste at de fallende effektstørrelsene gjaldt studier innen og ikke utenfor USA.

Cristea og medarbeidere konkluderer med at effekten av KAT for depresjon sannsynligvis har vært konstant over tid og at Johnsen og Friborgs funn av en fallende tendens sannsynligvis avspeiler utenforliggende faktorer. Gitt at den fallende tendens synes å være begrenset til studier gjort i USA, hvor KAT for depresjon ble utviklet (Beck, Rush, Shaw, & Emery, 1979), så gir troskapsfaktoren en rimelig forklaring. Denne er imidlertid vanskelig å måle på en pålitelig måte og den ble ikke målt og kontrollert for i noen av meta-analysene drøftet her. I en tidligere meta-analyse av KAT for depresjon er troskap vist å ha innflytelse på studier fra 1977 til 1984 men ikke på studier publisert etter 1987 (Gaffan, Tsaousis, & Kemp-Wheeler, 1995). Troskapseffekten har altså også hatt en fallende tendens, noe som passer med tolkningen av Johnsen og Friborgs funn som uttrykk for denne effekten.

I sitt tilsvar peker Friborg og Johnsen (2017) på at Cristeas og medarbeideres resultater bygger på få studier og dermed har begrenset statistisk kraft til å oppdage endringer. Et større antall studier kunne ført til at en fallende tendens hadde vist seg og de hevder derfor at Cristea og medarbeidere ikke kan trekke sterke konklusjoner.

På hvilket nivå stabiliserer effekten seg?

Johnsen og Friborgs (2015) funn av et jevnt (lineært) fall av effekten av KAT for depresjon følger delvis av deres metode. De beregnet korrelasjonen mellom effekter og publiseringsår og denne gir bare den lineære sammenhengen. Dermed skapes et inntrykk av at KAT er i pågående ”fritt fall”. Denne tilnærmingen er imidlertid urealistisk da kurven nødvendigvis må flate ut på ett eller annet tidspunkt. Om vi forutsetter at KAT i hvert fall ikke er depresjonsskapende, så må kurven i det minste flate ut på ”effekt”-nivået for venteliste kontroll. Spørsmålet om nivået hvor kurven flater ut og stabiliserer seg er langt mer interessant enn om det foreligger et innledende fall. I sin kommentar tok Ljótsson, Hedman, Mattsson, og Andersson (2017) for seg dette spørsmålet. De deler studiene omfattet av Johnsen og Friborg (2015) på midten – i året 1995 – og finner at forløpet av effekter best kan beskrives med en del-vis modell. De 22 studiene publisert før 1995 viser en fallende tendens, mens de 48 studiene publisert mellom 1995 og 2014 ikke viste en slik tendens. Innen-gruppe effektstørrelsene lå på et stabilt nivå rundt 1.40 i den siste perioden.

I tilsvaret gjør Friborg og Johnsen (2017) en reanalyse som kunne bidratt til en nærmere bestemmelse av utflatingspunktet og stabilitetsnivået. Dessverre forlater de et hypotesedrevet og overordnet perspektiv og fokuserer en lett omvendt u-kurve fra 2001 til 2014 som viser seg ved visuell inspeksjon av grafen over effektstørrelser. Det er sannsynlig at de faktorer som driver slike bråe overganger fra jevn nedgang til oppgang og så nedgang igjen har lite med de faktorer som driver det overordnede forløpet å gjøre. Fokuset på den omvendte u-kurven bidrar således til å avspore diskusjonen.

Hvordan forbedre effekten av KAT for depresjon?

Vet vi noe mer etter disse meta-analysene? Fra før vet vi at effekten av KAT for depresjon er god. I følge Cristea et al. (2017) er den gjennomsnittlige mellom-gruppe effektstørrelsen rundt 0.76. Det vil si at 78 % av pasientene som får kognitiv terapi har bedre utfall enn gjennomsnittet i kontrollgruppen (Cohen, 1988). Samtidig er effekten av KAT sannsynligvis verken bedre eller dårligere enn av andre velmente behandlinger (Cuipers et al., 2013). Meta-analysene som har vært drøftet her viser i det minste at effekten av kognitiv terapi ikke er økende. Et naturlig spørsmål er derfor hvordan en kan forbedre denne effekten.

Sykdomsmodellen for depresjon må forlates. I denne forstås de depressive symptomer som effekter av en felles årsak – en underliggende sykdomsprosess. Forslag om hva denne sykdomsprosessen består i har kommet fra biologiske (for eksempel serotoninmangel i hjernen) så vel som psykologiske perspektiver (ubevisste indre konflikter, lært hjelpeløshet). Tanken om en kjerneårsak med en tilhørende antagelse om homogenitet mellom tilfeller av depresjon har vist seg å være et blindspor i forskningen (Fried, 2015). I stedet må en erkjenne at ”depresjon” er en svært heterogen tilstand med et mangfold av årsaker. Eksempelvis peker Wang (2016) på at meningsinnholdet i depresjon blant kronisk syke pensjonister er svært forskjellig fra meningsinnholdet til kvinner med fødselsdepresjon. Et sentralt tema hos de sistnevnte er skam over at de ikke kjenner den lykken som de opplever samfunnet forventer av dem. Hos syke pensjonister er smerter, funksjonsnedsettelse, og tap av meningsgivende aktiviteter sentrale opprettholdende faktorer for depresjonen. Av denne variasjonen følger at en må individualisere behandlingen til den enkeltes depresjonsutforming for at behandlingen skal bli optimal.

Nettverksteori er et alternativ til sykdomsmodellen som gir rom for dette mangfoldet (Borsboom, 2017). Mens sykdomsmodellen forutsetter at symptomer er ”lokalt uavhengige”, det vil si ikke virker på hverandre, så ses i nettverksmodellen nettopp gjensidige påvirkninger mellom symptomer som grunnlaget for utvikling, opprettholdelse og bedring av depresjon. Eksempelvis kan et midlertidig arbeidspress på jobben føre til grubling og søvnløshet, noe som igjen fører til slitenhet og vansker med å utføre arbeidsoppgavene. Det siste leder til selv-bebreidelser, noe som igjen forsterker grubling og søvnløshet. Når den ytre situasjonen – arbeidspresset – endres, så kan likevel depresjonen fortsette på grunn av at symptomene opprettholder hverandre.

Et annet sted har Sverre Urnes Johnson og jeg argumentert for at kognitive modeller utfyller nettverkstenkningen om symptomer (Hoffart & Johnson, i trykken). Kognitive modeller angir mikronettverk som forklarer aktiveringen av enkeltsymptomer så vel som årsaksforholdet mellom symptomer. Eksempelvis viser Clark og Wells (1995) sin modell for sosial fobi hvordan et nettverk av gjensidige påvirkninger mellom negative tanker om egen framtreden, angstfornemmelser, selvfokusert oppmerksomhet, og trygghetsatferd opprettholder angst i sosiale situasjoner.

I min visjon om individualisert KAT vil den starte med utvikling av en problemliste. Deretter drøftes nettverket av årsakssammenhenger mellom problemene slik at ett eller to (for eksempel søvnvansker og konsentrasjonsproblemer) framtrer som sentrale. I neste omfang undersøkes hvilke prosesser som opprettholder de sentrale problemene. Til hjelp her har kognitive terapeuter et rikt tilfang av forståelsesmodeller (mikronettverk). Likeledes har kognitive terapeuter tilgang til en rekke intervensjoner skreddersydd for spesifikke opprettholdende prosesser. Et ”syndrom” av bekymring, grubling, trusselmedfølging kan behandles ved en meta-kognitiv modul. Tendenser til negative fortolkninger av sosiale situasjoner og manglende problemløsningsforsøk kan behandles med en mer tradisjonell modul bestående av kognitiv restrukturering og atferdseksperimenter. Tendenser til påtrengende minner og unnvikelse av påminnere indikerer et opplegg med forestilt eksponering for og omskriving av disse minnene. Kan en slikt individualisert og modulbasert KAT overgå standardversjonene og føre til forbedringer av effekten av KAT for depresjon?

Referanser