Hvordan virker kognitiv atferdsterapi ved depressive lidelser?

På tross av alle de publiserte artiklene vet vi fortsatt veldig lite om hva som er de aktive ingrediensene i KAT. Hvordan virker den terapeutiske alliansen, hva er effekten av de sokratiske spørsmålene, hva med den kognitive diamanten, ABCDE skjemaer og hjemmeoppgaver? Hvordan bidrar disse intervensjonene til mindre depressive symptomer?

Hvordan er KAT tenkt å virke i teorien?

Alle psykoterapeutiske metoder har sin egen teori om hvordan symptomene har oppstått, hva som opprettholder dem og hvordan de best mulig kan behandles. De fleste er kjent med hvordan KAT er tenkt å virke ved depressive lidelser. Becks teori om endring er fortsatt helt sentral i undervisningen. KAT er tenkt å endre kognitive prosesser som så igjen skal bidra til en bedring i depressive symptomer. Ved hjelp av kognitive teknikker vil terapeutene bidra til mindre negative automatiske tanker, deaktivere negative leveregler, endre dysfunksjonelle antagelser, bidra til en mer fleksibel attribusjonsstil, lære pasienten å forholde seg mer hensiktsmessig til ulike situasjoner og kanskje få økt innsikt i hvordan symptomer og plager er oppstått, hva som vedlikeholder dem og hvordan man i fremtiden kan forebygge at man igjen blir plaget av depressive symptomer.

Hvorfor fokus på endringsmekanismer i KAT ved depresjon?

Selv om KAT i en rekke studier har vist seg effektiv er det store rom for forbedringer. Relativt mange har liten effekt av KAT og tilbakefall er ikke uvanlig. Ved å få mer kunnskap om hvordan KAT virker kan vi bedre effekten for flere og optimalisere behandlingen. Det å finne mekanismer for endring er sannsynligvis utrolig komplekst. Vi må anta at det er mange faktorer som påvirker hverandre og det er sikkert også ulike faktorer som er virksomme i forskjellige faser av terapien.

Det er også sannsynlig at hver enkelt faktor kun forklarer en liten andel av bedringen. Klarer vi imidlertid å spore opp disse faktorene kan vi legge mer vekt på disse i terapien. Samtidig kan vi sløyfe faktorer som ikke har noen betydning. I tillegg vil det å identifisere endringsmekanismer bidra til mer kunnskap om hva en depressiv lidelse innebærer for den som er rammet.

Personlig tror jeg også at vi som klinikere vil bli bedre terapeuter hvis vi overfor den enkelte pasient hele tiden er nysgjerrige på hvilke intervensjoner som bidrar til hvilke endringer og hvordan dette skjer.

Hvilken støtte har vi i forskningen for at det er de kognitive prosessene som påvirkes av KAT intervensjonene?

I teorien er det altså de kognitive prosessene (negative automatiske tanker, dysfunksjonelle antagelser, ulike attribusjonsstiler, kognitive tankefeller og ulike depressive leveregler (skjemaer)) som er tenkt å endres før lettelsen i depressive symptomer. Dette er også de hyppigst studerte endringsmekanismene.

Det finnes tre store systematiske oversikter som har undersøkt dette nærmere med jevne mellomrom, henholdsvis i 1993, 2007 og 2016 (1-3). Oppsummert viser disse systematiske studiene en klar sammenheng mellom kognitive prosesser og depressive symptomer. Det synes også å være relativt godt dokumentert at de kognitive endringene skjer før endringene i depressive symptomer. Så langt så bra. Problemet har imidlertid vært å vise at disse endringene skyldes KAT og at endringene er spesifikke for denne metoden. Det har ikke vært lett på tross av en rekke studier.

De fleste studier har sammenlignet KAT med antidepressiva (AD). AD er ikke tenkt å virke på de kognitive prosessene. I en rekke studier ser vi imidlertid de samme endringene i kognitive prosesser ved bruk av AD som i KAT. Noen studier viser at de virker ulikt, andre at de virker helt likt på kognitive prosesser. Det er altså for tidlig å konkludere.

Det synes imidlertid å være en veldig interessant forskjell: Den kognitive reaktiviteten ser ut til å være ulike hos personer som får AD og KAT. Med kognitiv reaktivitet forstås at helt milde depressive tilstander aktiverer den negative tenkningen som for eksempel kognitive dysfunksjonelle antagelser. De som bruker AD har et signifikant høyere nivå av kognitiv reaktivitet sammenlignet med de som får KAT. Flere studier har vist at jo høyere nivå av kognitive reaktivitet jo hyppigere tilbakefall av depressive lidelser. Det kan være at AD dermed virker mer overflatisk enn KAT. Dette vil jo også forklare hvorfor KAT i større grad enn AD reduserer tilbakefall av depressive episoder (4).

I en annen stor og mer spesifikk metaanalyse enn de tre forannevnte, utført av Cristea og medarbeidere (5), ble sammenhengen mellom dysfunksjonelle antagelser og depressive symptomer undersøkt. I 26 studier med mer enn 2000 pasienter fant de en moderat signifikant sammenheng mellom dysfunksjonelle antagelser, målt på flere ulike måter, og depressive symptomer blant pasienter som fikk KAT sammenlignet med kontrollgruppene. De fant imidlertid ingen forskjell mellom KAT og andre psykoterapeutiske metoder eller AD. De kom helt likt ut alle sammen. Dette kan tyde på at dysfunksjonelle antagelser bare er et symptom som endrer seg i takt med andre depressive symptomer i løpet av behandlingen.

Likevel må vi erkjenne at noen klinikere og forskere har stilt spørsmåltegn ved nødvendigheten av å utfordre for eksempel negative tanker og dysfunksjonelle antagelser. Longmore og Worrell (6) mener dette støttes av tre grunner. For det første skriver de at komponentstudier (ta bort eller legge til en antatt effektiv intervensjon i terapien) ikke viser at dette har noen betydning for endring. For det andre skjer endringene i de depressive symptomene tidlig i terapiforløpet – og sannsynligvis før de kognitive intervensjonene er tatt i bruk. Til sist nevner de at det er lite støtte for at de kognitive endringene skjer før endringer i de depressive symptomene.

I en annen metaanalyse undersøkte Cuijpers og kollegaer (7) om det å legge til en antatt effektiv komponent (for eksempel hjemmeoppgaver) eller ta bort en antatt effektiv komponent (for eksempel Sokratiske spørsmål) vil påvirke utfallet av terapiene. Komponentanalyser er en spennende og elegant måte å vise hva som er de effektive ingrediensene i en terapiform. Dessverre er de aller fleste studiene for små til at man kan si noe fornuftig ut fra dem. Men et spennende funn i denne metaanalysen, som inkluderte 16 studier, var at å legge til en emosjonsregulerings-komponent i KAT behandlingen hadde en sterk effekt på resultatet (mindre depressive symptomer). Interessant var det også at det bare var denne studien som hadde inkludert nok pasienter til å kunne si noe sikkert om effekten. Det å legge til en intervensjon om emosjonsregulering i KAT er faktisk et ganske solid funn for hva som kan bedre effekten av KAT ved depressive lidelser. Det er også interessant at studiene som legger til en komponent viser bedre resultater enn studier hvor man fjerner en antatt effektiv komponent.

Hva med innsikt som endringsmekanisme?

Innsikt har ikke vært spesielt i fokus i noen av oversiktsstudiene. Det har vært mer i fokus når det gjelder psykodynamisk terapi. Dette synes jeg er merkelig. KAT har fokus på innsikt og selvforståelse ved å fokusere på problematiske automatiske tanker. Innsikten og den økte selvforståelsen øker følelsen av kontroll og mestring. Videre bidrar den til at pasientene kan finne nye løsninger og mer hensiktsmessige måter å handle på.

Jennissen et al. (8) undersøkte, i en metaanalyse, innsikt som endringsmekanisme på tvers av psykoterapeutiske retninger.  De fant at innsikt kan være en viktig mekanisme for endring i alle terapier. Videre at innsikt har en moderat effekt på behandlingsresultatet, av samme størrelse som blant annet behandlingsalliansen.

Avslutning

Vi har altså en lang vei å gå før vi får mer sikker kunnskap om hvordan KAT virker ved depressive lidelser. Etter mer enn 30 år med studier er det fortsatt ikke noe klart svar. Hovedspørsmålet er fortsatt hvordan endring i en av mekanismene (negative automatiske tanker, dysfunksjonelle antagelser etc.) er en direkte årsak til endringer i depressive symptomer. Det er mange lovende studier som viser hvordan de kognitive prosessene påvirker og letter de depressive symptomene. Men om KAT endrer dette spesifikt og om endringene i kognitive prosesser skjer før endringene i depressive symptomer er fortsatt uklart. Som så ofte innen dette feltet trengs mer forskning. Men det er spennende forskning da!

Referanser

1. Whisman M. A.: Mediators and moderators of change in cognitive therapy of depression. Psychol Bull. 1993;114(2):248-65.
2. Garratt, G., Ingram, R. E.  Rand, K. L., Sawalani, G.: Cognitive Processes in Cognitive Therapy: Evaluation of the Mechanisms of Change in the Treatment of Depression. Clinical Psychology: Science and PracticeVolume14, Issue3, 2007: 224-239.
3. Lemmens L. H. J. M., Müller V. N. L. S., Arntz A., Huibers M. J. H.: Mechanisms of change in psychotherapy for depression: An empirical update and evaluation of research aimed at identifying psychological mediators. Clin Psychol Rev. 2016;50:95-107.
4. Dobson K. S., Hollon S. D., Dimidjian S., Schmaling K. B., Kohlenberg R. J., Gallop R. J., Rizvi S. L., Gollan J. K., Dunner D. L., Jacobson N. S. Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy, and antidepressant medication in the prevention of relapse and recurrence in major depression. J Consult Clin Psychol. 2008;76(3):468-77.
5. Cristea I. A., Huibers M. J., David D., Hollon S. D., Andersson, G., Cuijpers, P.: The effects of cognitive behavior therapy for adult depression on dysfunctional thinking: A meta-analysis. Clin Psychol Rev. 2015;42:62-71.
6. Longmore R. J., Worrell, M.: Do we need to challenge thoughts in cognitive behavior therapy? Clinical psychology review, 2007Clinical Psychology Review. 2007: 27: 173-18.
7. Cuijpers P., Cristea I. A., Karyotaki E., Reijnders M., Hollon S. D.: Componentstudies of psychological treatments of adult depression: A systematic review and meta-analysis. Psychother Res. 2019;29(1):15-29.
8. Jennissen, S., Huber J., Ehrenthal, J. C., Schauenburg, H., Dinger, U.: Association Between Insightand Outcome of Psychotherapy: Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Psychiatry. 2018; 175(10):961-969.